No que eles estão chamando de uma nova direção no estudo da doença de Alzheimer, os cientistas da UC Santa Barbara fizeram uma importante descoberta sobre o que acontece com as células do cérebro que são destruídos na doença de Alzheimer e demências relacionadas. Os resultados são publicados na versão online do The Journal of Biological Chemistry. Stuart Feinstein, professor de Biologia Molecular, Biologia Celular e do Desenvolvimento, autor sênior e co-diretor da neurociência UCSB’s Research Institute, explicou:
“Com a demência, as células cerebrais, ou neurônios, que você precisa para habilidades cognitivas já não estão trabalhando corretamente, então, eles nem estão mais lá porque eles morrem. Isso é o que leva à demência; Você está perdendo a capacidade neuronal.”
Feinstein tem estudado a proteína chamada “tau” por cerca de 30 anos, utilizando bioquímica e uma variedade de células em cultura como modelo. Sob condições normais, a proteína tau é encontrada nos axônios longos dos neurônios que servem para conectar os neurônios. Entre as principais funções tau é estabilizar os microtúbulos, que são parte integrante do citoesqueleto celular que é essencial para muitos aspectos da estrutura da célula neuronal e da sua função.
Ficou conhecido por muitos anos que um pequeno peptídeo chamado beta-amilóide pode causar a morte de células neuronais e doença de Alzheimer, embora o mecanismo de como funciona tem sido mal compreendido. Recentemente, a evidência genética tem demonstrado que a capacidade de beta-amilóide matar neurônios requer tau, no entanto, o que faz a tau foi enigmático. ”Nós sabemos que o beta-amilóide é um cara mau“, disse Feinstein. ”Beta amilóide causa de Alzheimer. A questão é como ele faz isso?“.
Ele explicou que a maioria dos pesquisadores de Alzheimer argumentam que a beta amilóide leva a tau a tornar-se anormalmente e excessivamente fosforilada. Isto significa que as proteínas tau fica indevidamente modificada com grupos fosfato.
“Com a demência, as células cerebrais, ou neurônios, que você precisa para habilidades cognitivas já não estão trabalhando corretamente, então, eles nem estão mais lá porque eles morrem. Isso é o que leva à demência; Você está perdendo a capacidade neuronal.”
Feinstein tem estudado a proteína chamada “tau” por cerca de 30 anos, utilizando bioquímica e uma variedade de células em cultura como modelo. Sob condições normais, a proteína tau é encontrada nos axônios longos dos neurônios que servem para conectar os neurônios. Entre as principais funções tau é estabilizar os microtúbulos, que são parte integrante do citoesqueleto celular que é essencial para muitos aspectos da estrutura da célula neuronal e da sua função.
Ficou conhecido por muitos anos que um pequeno peptídeo chamado beta-amilóide pode causar a morte de células neuronais e doença de Alzheimer, embora o mecanismo de como funciona tem sido mal compreendido. Recentemente, a evidência genética tem demonstrado que a capacidade de beta-amilóide matar neurônios requer tau, no entanto, o que faz a tau foi enigmático. ”Nós sabemos que o beta-amilóide é um cara mau“, disse Feinstein. ”Beta amilóide causa de Alzheimer. A questão é como ele faz isso?“.
Ele explicou que a maioria dos pesquisadores de Alzheimer argumentam que a beta amilóide leva a tau a tornar-se anormalmente e excessivamente fosforilada. Isto significa que as proteínas tau fica indevidamente modificada com grupos fosfato.
Feinstein acrescentou que ele e seus alunos queriam determinar os detalhes precisos da fosforilação anormal da tau, a fim de obter uma melhor compreensão do que está errado. ”Isso seria dar pistas para as empresas farmacêuticas, que teriam um destino mais preciso para trabalhar“, disse Feinstein.
Feinstein disse que a hipótese inicial da equipe, sugerindo que a beta amilóide leva à fosforilação anormal acabou por não ser verdade. A equipe de pesquisa descobriu que quando adicionaram beta amilóide em células neuronais, o tau nessas células não foi maciçamente fosforilada, como previsto. Pelo contrário, a observação surpreendente foi a fragmentação completa de tau dentro de uma a duas horas de exposição das células a beta amilóide. Dentro de 24 horas, as células foram mortas. Feinstein explica que tau possui muitos empregos, mas o seu trabalho que é melhor compreendido é regular o citoesqueleto celular. As células têm um esqueleto muito parecido com os seres humanos. A principal diferença é que os esqueletos humanos não podem mudar de forma abrupta, enquanto que o esqueleto de uma célula está em constante crescimento e em movimento. Ele faz isso para ajudar a célula a realizar muitas de suas funções essenciais. O citoesqueleto é especialmente importante para os neurônios por causa da sua grande extensão.
Feinstein, argumenta que os neurônios morrem na doença de Alzheimer porque seus citoesqueleto não está funcionando corretamente. ”Se você destruir a tau, que é um importante regulador dos microtúbulos, pode facilmente ver como isso também poderia causar a morte celular“, disse Feinstein. ”Nós sabemos de drogas de cancro que perturbam o citoesqueleto e as células morrem,” disse ele. ”Na minha opinião, a mesma coisa pode estar acontecendo aqui.”
O laboratório Feinstein está agora no trabalho sobre as implicações das experiências descritas no artigo.
Feinstein, argumenta que os neurônios morrem na doença de Alzheimer porque seus citoesqueleto não está funcionando corretamente. ”Se você destruir a tau, que é um importante regulador dos microtúbulos, pode facilmente ver como isso também poderia causar a morte celular“, disse Feinstein. ”Nós sabemos de drogas de cancro que perturbam o citoesqueleto e as células morrem,” disse ele. ”Na minha opinião, a mesma coisa pode estar acontecendo aqui.”
O laboratório Feinstein está agora no trabalho sobre as implicações das experiências descritas no artigo.
Fonte: alzheimersreadingroom.com
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